EQUILIBRIO SISTÉMICO DE LA GLUCOSA
La glucosa endógena está sometida a una regulación coordinada:
Reguladora: hormona hipoglucemia "insulina"
Contrarreguladora: hormona hiperglucemiante "glucagón, adrenalina"
Concentración normal de glucosa en ayunas: 70-100 mg/dL
En estado de ayunas la velocidad de producción y consumo de glucosa es 2,2 mg/kg/día. En lactantes es tres veces más, debido al mayor tamaño de su cerebro en relación con el su peso corporal.
Durante el ayuna el hígado y los riñones producen glucosa endógena.
En los riñones se producen y se consume glucosa. La producción es inhibida por la insulina, estimulada por la adrenalina, pero no por el glucagón.
La producción endógena total de glucosa (considera la producción del hígado y riñón) no es igual a la producción hepáticas de glucosa.
La cantidad total de glucosa (libre en líquidos extracelulares + en las células del hígado) es de 15-20 gr.
La cantidad de glucógeno (hepático) que puede ser movilizado para aumentar el nivel de glucosa circulante es de alrededor de 70 gr de glucosa.
En un adulto de constitución media solo hay glucosa almacenada para 8h.
Si el ayuno se prolonga 24-48 h, el glucógeno hepático se reduce a menos de 10gr., siendo la gluconeogenia la única fuente de producción.
En la gluconeogenia los precursores de la glucosa son los aminoácidos (degradación las proteínas musculares); tejido muscular y adipocitos interrumpen el uso de glucosa.
Se activa la lipólisis y la cetogenia; se aumenta la concentración de cetonas, siendo combustible para el cerebro, a la vez que reduce la mitad el uso de glucosa por parte del cerebro.
Después de una comida, la producción de glucosa endógena queda inhibida y sea aumenta el uso de glucosa por parte de los músculos, el tejido adiposo y el hígado.
RESPUESTA FRENTE A LA HIPOGLUCEMIA
1. Disminución de la secreción de insulina, cuando la concentración glucosa decrece dentro de los rangos normales.
2. Incremento de la secreción de hormona contrarreguladora: glucagón, adrenalina. Cuando la concentración de glucosa decae por debajo del límite inferior del rango.
3. Respuesta conjunta del sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal. Cuando la concentración de glucosa plasmática sigue bajando.
4. Aparecen alteraciones cognitivas, insuficiencia funcional cerebral (convulsiones, coma).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOGLUCEMIA
Hipoglucemia: signos y síntomas inespecíficos.
Hipoglucemia clínica "TRIADA DE WHIPPLE"
1. Signos y síntomas compatible con la hipoglucemia
2. Baja concentración plasmática de glucosa confirmada mediante un método fiable.
3. Desaparición de esos síntomas, signos una vez que se restaura la concentración plasmática de glucosa.
SINTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS (debido a la escasez de glucosa en el cerebro): anomalías cognitivas, alteraciones psicomotoras, cambios conductuales, convulsiones, coma.
SÍNTOMAS NEUROGÉNOS (O AUTÓNOMOS)
- Síntomas adrenérgicos (mediados por catecolaminas): palpitaciones, temblores, ansiedad, excitación.
- Síntomas colinérgicos (mediados por acetilcolina): sudoración, hambre, parestesias.
- Palidez por la vasoconstricción cutánea de origen adrenérgica.
- Diaforesis por la activación colinérgica de las glándulas sudoríparas.
- Frecuencia cardiaca, presión arterial levemente elevado.
La 3era línea defensiva ocurre cuando hay un déficit de glucagón, es el aumento de la secreción de adrenalina por parte de la médula suprarrenal, desencadenada por el sistema nervioso central cuando la concentración plasmática de glucosa cae por debajo del rango fisiológico y
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